Giáo sư Philippe Froguel và các đồng nghiệp của ông đã phát hiện ra một gen béo phì mới đóng vai trò thiết yếu trong quá trình trưởng thành của một số hoóc môn chính có khả năng kiểm soát lượng thức ăn tiêu thụ. Do đó, đột biến của gen này có thể làm tăng nguy cơ thừa cân quá mức lẫn béo phì nghiêm trọng.

Gen béo phì vừa được phát hiện này có tên là PCSK 1 và giúp điều hòa một vài loại hoóc môn chính liên quan đến kiểm soát lượng thức ăn tiêu thụ. Gen PCSK 1 sản xuất ra enzyme proconvertase 1 nhằm kích hoạt một số hoóc môn và peptide tuần hoàn (ví dụ: insulin, glucagon, melanocortin) giúp kiểm soát sự thèm ăn.

Một phiên bản khác của gen này tăng nguy cơ béo phì nghiêm trọng và góp phần khiến dân số bị tăng cân. Ngoài ra, phiên bản gen này cũng khiến insulin hoạt động bất thường, điều này làm tăng xu hướng bị hạ đường huyết sau bữa ăn.

Phát hiện này cho thấy chỉ cần vài bất thường nhỏ trong enzyme chính của quá trình trưởng thành ở một số hoóc môn liên quan đến việc kiểm soát sự thèm ăn (insulin, GLP1, melanocortin) đã là đủ để làm tăng đáng kể nguy cơ béo phì nghiêm trọng và dẫn đến thừa cân quá mức trong hầu hết dân số.

Sau phát hiện đầu năm 2008 chỉ ra rằng các biến thể thường gặp ở thụ thể melanocortin 4 có liên quan dẫn đến béo phì (điều này được công bố trên tạp chí Gen di truyền), một nhóm nghiên cứu Pháp-Anh đã chứng minh được béo phì nghiêm trọng và tăng cân phổ biến có cơ sở di truyền chung.

Cơ sở này chủ yếu liên quan đến các khiếm khuyết trong hệ thống hoóc môn phức tạp (bao gồm một số hoóc môn sản xuất từ ruột) và trong các thụ thể cụ thể ở một vài khu vực của não điều chỉnh lượng thức ăn nạp vào và độ thỏa mãn. Và khi tỷ lệ béo phì (chỉ số khối cơ thể lớn hơn 40 kg/m2) tăng gấp đôi trong thập kỷ qua, những kết quả này giúp nhấn mạnh tầm quan trọng của việc kiểm soát chế độ ăn uống sớm để có thể ngăn ngừa và giảm nguy cơ béo phì.

Nguồn bài viết:

https://www.sciencedaily.com/releases/2008/07/080714153802.ht